کشف اثر زیستی رنج در مغز: چرا سختی‌های کودکی تا آخر عمر با ما می‌مانند؟
پژوهشگران در یک کشف مهم دریافته‌اند افرادی که در کودکی با سختی‌های شدید روبه‌رو بوده‌اند، در مغزشان میزان بالاتری از یک پروتئین خاص دارند. این کشف می‌تواند توضیح دهد که چرا تجربیات تلخ دوران کودکی اغلب به مشکلات روانی مادام‌العمر منجر می‌شود. علاوه بر این، داروهایی که این پروتئین را هدف قرار می‌دهند، ممکن است روزی به کاهش این اثرات کمک کنند.
به‌گزارش نیوساینتیست، کریستف آنکر، پژوهشگر در دانشگاه کلمبیا، می‌گوید: «ما هنوز به‌درستی نمی‌دانیم سازوکاری که از طریق آن استرس و سختی‌های اوایل زندگی چنین اثرات ماندگاری بر جای می‌گذارند چیست. افرادی که در کودکی دچار تروما شده‌اند معمولاً به داروهای ضدافسردگی موجود نیز واکنش ضعیف‌تری نشان می‌دهند.»
مطالعات قبلی نشان داده بودند که افراد مبتلا به افسردگی سطح بالاتری از پروتئین SGK1 (کیناز تنظیم‌شده با سرم و گلوکوکورتیکوئید) در خون خود دارند. این پروتئین که عملکرد دقیق آن هنوز کاملاً شناخته‌شده نیست، به نظر می‌رسد بر نحوه‌ی پردازش و انتقال اطلاعات در سلول‌های مغزی تأثیر می‌گذارد.
- علت افسردگی احتمالا چیزی نیست که فکر می‌کنید08 بهمن 01مطالعه '11
- اضطراب در کودکان؛ انواع، نشانه‌ها و روش‌های درمان13 تیر 04مطالعه '13
- چگونه آسیب روانی والدین آثار زیستی در کودکان برجای می‌گذارد؟22 تیر 01مطالعه '17
- بدن ما تروما را حتی پس از فراموشی ذهن همچنان به یاد دارد27 فروردین 04مطالعه '2
برای بررسی دقیق‌تر، تیم همکاران آنکر مغز ۵۰ مرد را پس از مرگشان تحلیل کردند. نتایج نشان داد که در ناحیه‌ی هیپوکامپ (بخشی از مغز که در حافظه و پاسخ به استرس نقش دارد)، سطح مواد ژنتیکی رمزگذار پروتئین SGK1 در مردانی که بر اثر خودکشی جان باخته بودند، به‌طور میانگین ۳۳ درصد بیشتر از دیگران بود. این میزان در افرادی که علاوه بر آن، تجربه‌ی سختی‌های کودکی را نیز گزارش کرده بودند، حتی از این عدد هم فراتر می‌رفت.
در بخش دیگری از مطالعه، داده‌های بیش از ۸٬۵۰۰ کودک ۹ تا ۱۰ ساله بررسی شد. این تحلیل نیز تأیید کرد فعالیت ژن‌های مرتبط با SGK1 در مغز کودکانی که به افسردگی مبتلا بودند، بیشتر بود و افزایش فعالیت نیز با تجربه‌ی دشواری‌های کودکی ارتباط مستقیم داشت.
افزایش فعالیت پروتئینی خاص در مغز با تجربه رنج در کودکی ارتباط مستقیم دارد
پژوهشگران برای یافتن راهکار درمانی، به مدت ۱۰ روز به موش‌های آزمایشگاهی دارویی آزمایشی تزریق کردند که عملکرد SGK1 را مهار می‌کند. سپس آن‌ها را در معرض استرس شدید (قرارگرفتن در قفس یک موش پرخاشگر) قرار دادند. در پایان دوره، موش‌هایی که دارو را دریافت کرده بودند، علائم اضطراب و افسردگی بسیار کمتری از خود نشان دادند و در برابر استرس مقاوم‌تر بودند.
به گفته‌ی آنکر، به نظر می‌رسد مسیر مشابهی در مغز انسان نیز وجود دارد و هدف قراردادن SGK1 می‌تواند به کاهش افسردگی ناشی از سختی‌های اولیه‌ی زندگی کمک کند. فرضیه‌ی اصلی این است که این پروتئین در روند شکل‌گیری سلول‌های جدید مغزی در هیپوکامپ اختلال ایجاد می‌کند.
اگرچه داروی استفاده‌شده در پژوهش هنوز برای انسان تأیید نشده است، دیگر داروهای مهارکننده‌ی SGK1 برای درمان برخی بیماری‌های قلبی در حال گذراندن آزمایش‌های بالینی هستند. اگر ایمنی این داروها تأیید شود، می‌توان از آن‌ها برای درمان اختلالات روانی نیز بهره گرفت. با‌این‌حال، کیتی مک‌لافلین از دانشگاه هاروارد هشدار می‌دهد که «چنین پژوهش‌های پایه‌ای روی جوندگان هنوز فاصله‌ی زیادی با شواهد لازم برای اثبات یک هدف دارویی قابل استفاده در انسان دارند.»
مطالعه در نشریه Molecular Psychiatry منتشر شده است.